Uz En Ru
Отек мозга

Отек мозга: Ишемия мозга, Инсульт, Судороги, Энцефалопатия, Инфаркт мозга, Интоксикация, Головная боль.

Определение

Отек мозга – это состояние, характеризующееся накоплением жидкости в клетках и межклеточном пространстве мозга с увеличением объема содержимого черепа и повышением внутричерепного давления (ВЧД). Содержимое полости черепа условно можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и кровь. На вещество мозга приходится 80–85% объема (около 1200 мл), на ликвор и кровь 5-15% и 3-6% соответственно. Внутри- и внеклеточная жидкость в мозге составляет 60-70% всего внутричерепного объема. В течение суток у здорового человека вырабатывается и поглощается до 500-600 мл ликвора. Ткань мозга – это гетерогенная (неоднородная) среда с переменными свойствами, практически несжимаемая. Увеличение объема одного из компонентов черепа приводит к уменьшению других. Выделяют следующие степени внутричерепной гипертензии: 1-я степень (умеренно повышенное ВЧД) – 15–20 мм рт. ст.; 2-я степень (повышенное ВЧД) - 20–40 мм рт. ст.; 3-я степень (значительно повышенное) – свыше 40 мм рт. ст. Если внутри черепа есть достаточный ресурс для изменения пространственных соотношений, то ВЧД сохраняется в пределах нормы. Если при увеличении объема мозга вследствие отека нет препятствия току спинномозговой жидкости, происходит усиление циркуляции и абсорбции ликвора. Дальнейшее повышение давления приводит к сдавлению тонкостенных вен и уменьшению объема венозной крови в мозге. При субкомпенсации происходит значительный подъем ВЧД и окклюзия путей ликворооттока. В фазе декомпенсации увеличение объема мозга вызывает выраженное повышение давления, сдавление синусов твердой мозговой оболочки, прекращение абсорбции ликвора. Компрессия артериальных сосудов приводит к ишемии клеток мозга.

Разновидности пневмоторакса

Разновидности отека мозга По распространенности отека головного мозга (ОГМ) различают: • локальный отек, • трифокальный отек, • долевой полушарный отек, • диффузный отек. Локальный ОГМ наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абцессов), при ушибах, инфарктах мозга. Диффузный ОГМ распространяется на весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. При отеке головного мозга выделяют три клинических синдрома: • Общемозговой синдром, возникающий вследствие повышения внутричерепного давления. У пациента появляется приступообразная, распирающая головная боль, тошнота, рвота, стойкая икота, возникают преходящие эпизоды нарушения зрения, может повышаться систолическое артериальное давление, уряжаться пульс (до 50–60 ударов в минуту) и дыхание. Диагностируются: – глазодвигательные расстройства (III и VI пары), – менингеальные симптомы, – гиперрефлексия, – заторможенность, снижение памяти. • Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики (очаговых и стволовых синдромов), возникающий в результате постепенного вовлечения в процесс корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга происходит нарушение сознания, появляются генерализованные клонические судороги. Отек подкорковых и глубинных структур приводит к психомоторному возбуждению, гиперкинезам, появлению хватательных и защитных рефлексов и др. Наблюдается приступообразное спонтанное повышение мышечного тонуса в конечностях, судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, разгибательные положения рук и ног. Отек средних отделов ствола мозга (мост) вызывает периодическое дыхание, двустороннее максимальное сужение зрачков (миоз). Распространение отека на продолговатый мозг приводит к нарастанию нарушений жизненно-важных функций: дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. У пациентов отмечается распространенная мышечная гипотония, арефлексия глубоких рефлексов, расширение обоих зрачков с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны. • Синдром дислокации мозговых структур, возникающий как следствие смещения больших полушарий мозга и/или полушарий мозжечка и приводящий к компрессии ствола мозга, характеризуется последующим нарушением жизненно важных функций дыхания и кровообращения. Поражаются глазодвигательные нервы, сужаются поля зрения, повышается тонус мышц, урежается пульс, нарушается функция глотания, появляется ригидность мышц затылка, может быть остановка дыхания.

Диагностика и обследования при пневмотораксе

К каким врачам обращаться при отеке мозга? Диагностикой и лечением отека головного мозга занимается врач-реаниматолог в условиях отделения интенсивной терапии совместно с врачом-невропатологом. Осмотр окулиста позволяет выявлять застойные диски зрительных нервов глазного дна.


Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Код: 20-000
Клинический анализ крови (общий анализ крови, лейкоцитарная формула и СОЭ)
Сроки выполнения: рабочих дней
0 сум
Код: 40-815
Биохимия стандартная (14 показателей)
Сроки выполнения: рабочих дней
0 сум
Код: 100-085
Обследование печени: скрининг
Сроки выполнения: рабочих дней
0 сум
Код: 80-823
Гемостазиограмма (коагулограмма) расширенная (АЧТВ, протромбин+МНО, время протромбиновое, фибриноген, д-димер)
Сроки выполнения: рабочих дней
0 сум
Диагностика и обследования Диагноз ОГМ основывается на клинических данных и данных дополнительных методов исследования. Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго: • 15 баллов – ясное сознание; • 13–14 баллов – умеренное оглушение; • 10–12 баллов – глубокое оглушение; • 8–9 баллов – сопор; • 6–7 баллов – умеренная кома; • 4–5 баллов – глубокая кома; • 3 балла – терминальная (запредельная) кома. К методам, подтверждающим диагноз ОГМ, относят данные МРТ, компьютерной томографии (КТ) и нейросонографии (у новорожденных и детей до года), электроэнцефалографии (ЭЭГ), Эхо-ЭС, нейрофтальмоскопии, церебральной ангиографии, сканирования мозга с применением радиоактивных изотопов, ангиографии, сонографии зрительного нерва и люмбальной пункции. Применение комплекса исследований у больных, находящихся в критических состояниях, позволяет провести раннюю диагностику отека и осуществить динамический контроль над течением процесса. КТ головного мозга и черепа и МРТ головного мозга позволяют выявить у больного опухоли, кисты, сосудистые мальформации, аневризмы, отек. По результатам повторных исследований можно следить за изменениями объема головного мозга и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет обнаружить аномалии, которые не выявляются на КТ и МРТ. ЭхоЭС диагностирует местный отек, набухание головного мозга и смещение пораженного участка мозга. Ангиографическое обследование указывает на замедление мозгового кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней участка, лишенного сосудов. При радиоизотопном сканировании отмечается повышение количества меченых изотопов, которые накапливаются в области отека мозга. Рентгенография черепа выявляет деминерализацию турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста – расхождение швов. Люмбальная пункция выполняется для определения спинномозгового давления и изучения состава ликвора.
Возможные причины отека мозга Возможными причинами развития ОГМ могут быть травмы, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, геморрагический и ишемический инсульт, опухоли мозга, энцефалит или менингоэнцефалит, гипоксическая энцефалопатия, токсическая энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус. В развитии отека мозга преобладающими могут быть сосудистые (вазогенные) причины, тканевые факторы, цитотоксические и осмотические процессы. Форма отека мозга зависит от характера обусловившего его патологического процесса и возраста больного. В настоящее время принято деление ОГМ на несколько основных видов. • Цитотоксический отек мозга характеризуется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточный сектор мозговой ткани и сохранностью проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для белка в результате нарушения функции клеточных мембран. Этот вид отека встречается при отравлениях, инфаркте мозга, гипоксии, истощении, эпилептическом статусе, гипогликемии. • Вазогенный отек мозга обусловлен повреждением гематоэнцефалического барьера и характеризуется его проницаемостью для компонентов плазмы крови. Вазогенный отек развивается при остром нарушении мозгового кровообращения, опухолях головного мозга, энцефалитах, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии, гипертоническом кризе. • Гидроцефалический фильтрационный отек головного мозга становится следствием нарушения путей оттока ликвора. Выделяют два вида гидроцефалического ОГМ: – окклюзионный – при блокаде ликворопроводящих путей, – арезорбтивный – вследствие нарушения всасывания ликвора. Основные причины возникновения данного вида отека – воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные внутричерепные процессы, вызывающие деформацию головного мозга. • Осмотический ОГМ возникает при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины – внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, перегрузка организма жидкостью, неутолимая жажда, гипонатриемия и быстрая коррекция этого состояния, а также метаболические нарушения при почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии, алкоголизме и др. Обычно имеет место сочетание нескольких видов отека мозга или определенная последовательность их развития. Так, при черепно-мозговой травме в первые часы преобладают явления вазогенного отека, к которому в дальнейшем присоединяется цитотоксический. При ишемии головного мозга сначала развивается цитотоксический, а затем вазогенный отек. Жидкость при отеке накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно во внеклеточных пространствах, в сером – внутри клеток.
Диагностика и обследования Диагноз ОГМ основывается на клинических данных и данных дополнительных методов исследования. Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго: • 15 баллов – ясное сознание; • 13–14 баллов – умеренное оглушение; • 10–12 баллов – глубокое оглушение; • 8–9 баллов – сопор; • 6–7 баллов – умеренная кома; • 4–5 баллов – глубокая кома; • 3 балла – терминальная (запредельная) кома. К методам, подтверждающим диагноз ОГМ, относят данные МРТ, компьютерной томографии (КТ) и нейросонографии (у новорожденных и детей до года), электроэнцефалографии (ЭЭГ), Эхо-ЭС, нейрофтальмоскопии, церебральной ангиографии, сканирования мозга с применением радиоактивных изотопов, ангиографии, сонографии зрительного нерва и люмбальной пункции. Применение комплекса исследований у больных, находящихся в критических состояниях, позволяет провести раннюю диагностику отека и осуществить динамический контроль над течением процесса. КТ головного мозга и черепа и МРТ головного мозга позволяют выявить у больного опухоли, кисты, сосудистые мальформации, аневризмы, отек. По результатам повторных исследований можно следить за изменениями объема головного мозга и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга. Электроэнцефалография (ЭЭГ) позволяет обнаружить аномалии, которые не выявляются на КТ и МРТ. ЭхоЭС диагностирует местный отек, набухание головного мозга и смещение пораженного участка мозга. Ангиографическое обследование указывает на замедление мозгового кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней участка, лишенного сосудов. При радиоизотопном сканировании отмечается повышение количества меченых изотопов, которые накапливаются в области отека мозга. Рентгенография черепа выявляет деминерализацию турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста – расхождение швов. Люмбальная пункция выполняется для определения спинномозгового давления и изучения состава ликвора.
Что делать при отеке мозга? При подозрении на отек головного мозга необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи для транспортировки больного в стационар. Лечение отека мозга Показаниями к началу лечения являются: • внутричерепное давление более 20 мм рт. ст.; • гидроцефалия, ВЧД более 15 мм рт. ст.; • тяжелые травматические поражения головного мозга, ВЧД более 20 мм рт. ст. при ухудшении клинической картины, смещении срединных структур. Неотложная помощь проводится одновременно с коррекцией нарушений функции жизненно важных органов. Положение пациента в постели приподнятое, выполняется санация верхних дыхательных путей для обеспечения проходимости, оксигенотерапия через носовой катетер. При нарастании гипоксии требуется интубация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Хирургическое лечение отека головного мозга показано: • если присутствуют патологические объемные процессы, вызывающие или поддерживающие прогрессирование отека головного мозга и препятствующие его купированию (травматические и нетравматические внутричерепные кровоизлияния, новообразования и абсцессы головного мозга, окклюзионная гидроцефалия); • если определяется дислокационный синдром, вызывающий один из видов вклинения. Методы хирургического лечения: • удаление патологического образования, которое вызвало формирование отека (резекция опухоли, удаление абсцесса или внутричерепной гематомы); • декомпрессивные краниоэктомии – это резекция костей свода черепа на большом протяжении при тяжелом ушибе головного мозга, обширном инфаркте головного мозга, стойкой внутричерепной гипертензии после аневризматических кровоизлияний, нетравматических внутримозговых кровоизлияниях с глубоким расположением, недоступных прямому удалению, венозных инфарктах на фоне тромбоза синусов, гидроцефалии, требующей вентрикулоперитонеального (или другого вида) шунтирования.

Источники:

Латышева В.Я., В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович. Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение: практическое пособие для врачей / Гомель, ГУ «РНПЦ РМиЭЧ», УО «ГомГМУ», 2016. – 36 с. Задворнов А.А., Голомидов А.В., Григорьев Е.В. Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 2) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2017. – Т. 14, № 4. – С. 52-60. DOI: 10.21292/2078-5658-2017-14-4-52-60

Онлайн-консультация в Telegram

Вы всегда можете обратиться к нам со своим списком анализов и мы посчитаем вам стоимость, а также распишем рекомендации по подготовке к сдаче исследований.

telegram Написать telegram
Нажимая "Принять", вы соглашаетесь с условиями оферты.

Здравствуйте,

уважаемый гость

Колл-центр
+998 71 207 6556 1238